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糖尿病发作后心脏脂蛋白脂肪酶的变化 Review
Chae Syng Lee, Yajie Zhai, Brian Rodrigues
《工程（英文）》 2023年 第20卷 第1期 页码 19-25 doi: 10.1016/j.eng.2022.06.013
由于心脏持续地收缩和舒张，需要大量的能量，其中脂肪酸（FA）是其三磷酸腺苷（ATP）的主要来源。但是，心脏无法制造这种底物，而是从多种来源获得脂肪酸，包括通过脂蛋白脂肪酶（LPL）的作用。脂蛋白脂肪酶在心肌细胞中产生，随后分泌到质膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）结合位点。在糖尿病中，一直认为心脏产生能量方式的改变是导致糖尿病性心肌病（DCM）的原因。糖尿病发展到中度后，随着葡萄糖利用率的降低，由于Hpa 作用的增强，心脏血管腔内的脂蛋白脂肪酶活性得到增强。虽然这种适应可能有助于补偿心脏对葡萄糖的利用不足，但从长期来看，它是具有毒性的，因为有害的脂质代谢物积聚，以及脂肪酸氧化增强和因此造成的氧化应激，最终导致细胞死亡。这与一种心脏保护生长因子——血管内皮生长因子B（VEGFB）的丧失同时发生。
生物材料在心脏修复和再生中的应用 Review
Zhi Cui,Baofeng Yang,Ren-Ke Li
《工程（英文）》 2016年 第2卷 第1期 页码 141-148 doi: 10.1016/J.ENG.2016.01.028
林元,陈小玲,林晓文,刘敏,徐两蒲,何德钦,高丽素
《中国工程科学》 2014年 第16卷 第5期 页码 73-78
采用以院为基础的病例对照研究，在福建省妇幼保健院(三级甲等医院)募集新近发生的69 例胎儿先天性心脏病病例，以1∶1 配对的方法设立对照组4.060～281.929)、孕期使用不锈钢餐具(OR=8.981，95 % CI：1.085～74.327)、居所周围50 m有马路(OR=11.067，95 % CI：1.025～119.521)是先天性心脏病的危险因素孕期锑负荷增加可能是先天性心脏病的原因之一。
刘艳,黄鹏,孙晓如,林宁,喻荣彬,石慧,王丽娟
《中国工程科学》 2015年 第17卷 第6期 页码 41-44
探讨先天性心脏病与患儿母亲孕前及孕期环境因素暴露的关系。对先天性心脏病患儿的母亲面对面结构式访谈，填写调查问卷，共回收有效问卷373份，其中病例组157例，对照组216例。并分析孕前及孕期环境危险因素对胎儿先天性心脏病的影响。有先天性心脏病家族史、患儿母亲有流产史、不良妊娠史、孕期农药接触史、孕早期患病、孕早期用药、孕期胎儿异常与生育先天性心脏病患儿关系显著（P<0.05）。改善母亲健康状况，控制或减少工作生活环境中危险因素暴露，加强孕期检查，对于降低胎儿先天性心脏病发生风险尤为重要。
关键词： 胎儿；先天性心脏病；环境因素
代谢组扩展生物学的“旁中心法则”——对理解基因组学-糖组学-代谢组学-表观基因组学互作的意义
Albert Stuart Reece
《工程（英文）》 2023年 第26卷 第7期 页码 16-16 doi: 10.1016/j.eng.2022.07.011
The central dogma of biology holds that the transcription of DNA into RNA and the translation of RNA into proteins forms the primary axis of biological activity [1]. Following major advances in the description of the complex glycan and lipid chains that are added onto these basic building blocks, the glycome and lipidome have recently been added to this doctrine as an exciting new extension named the ‘‘paracentral dogma” [2]. However, it has been pointed out that biological systems can include many layers, which are described in modern omics technology platforms relating to both cell-intrinsic and cell-extrinsic layers of control, including metabolomic, microbiomic, immunological, epigenomic, epitranscriptomic, proteomic and phosphoproteomic layers [3].
It is well known that stem and progenitor cells have a metabolism that is based on glycolysis and glutaminolysis [4]. Although this provides less energy to the cell than oxidative phosphorylation, it suffices for these cells’ needs, since such cells are generally relatively quiescent and normally suppress energy-intensive processes such as genome duplication and transcription. Moreover, it has been shown that the high intracellular lactate levels involved in such states not only inhibits the key gatekeeper enzymes of oxidative phosphorylation (i.e., pyruvate dehydrogenase and carnitine palmitoyl acyltransferase) but also actually covalently modifies them by lactylation in order to maintain this inhibited metabolic–epigenomic state [5]. In addition, intermediate metabolism and nutrients are the source of the very extensive library of post-translational modifications to DNA, RNA, and proteins, as well as supplying cellular energy for many of the required reactions. Hence, the metabolic state locks in and reinforces the epigenomic state, and the metabolome and epigenome thereby play mutually reinforcing roles. This self-reinforcing coordination explains why it is so difficult to generate induced pluripotent cells and is a contributory explanation for why the described protocols typically have such low cellular yields.
These concepts become even more important when it is considered that cancer cells are de-differentiated, similarly rely on glycolysis and glutaminolysis, and are similarly metabolically–epigenomically–genomically synchronized. The disruption of this metabolic system is a key focus of mechanistic cancer research.
These important considerations imply that the descriptive and predictive power of the newly described ‘‘paracentral dogma” of biology may be usefully and meaningfully extended by including the metabolome, along with the genome, transcriptome, proteome, glycome, and lipidome, to describe cell-intrinsic regulation—not only in terms of another omics analytical layer but also as a fully predictive and interactive partner in the symphonic-like multilayer coordination that evidently comprises cellular regulatory layering.
基于三维参数模型重建的心脏病理视觉识别 Research Article
肖金肖1,李岩松1,田沄1,徐冬溶2,3,李鹏辉1,赵世凤1,潘云鹤3
《信息与电子工程前沿（英文）》 2022年 第23卷 第9期 页码 1324-1337 doi: 10.1631/FITEE.2200102
中医方证代谢组学——中药效应评价的有效途径 Review
张爱华, 孙晖, 闫广利, 韩莹, 赵琦琦, 王喜军
《工程（英文）》 2019年 第5卷 第1期 页码 60-68 doi: 10.1016/j.eng.2018.11.008
功能代谢组学揭示黄芪多糖通过2-羟基丁酸改善肥胖小鼠的脂质代谢 Article
李冰冰, 洪颖, 顾彧, 叶圣洁, 胡凯莉, 姚建, 丁侃, 赵爱华, 贾伟, 李后开
《工程（英文）》 2022年 第9卷 第2期 页码 111-122 doi: 10.1016/j.eng.2020.05.023
贝叶斯推理和动态神经反馈促进先天性心脏病智能诊断的临床应用 Article
谭伟敏, 曹银银, 马晓静, 茹港徽, 李吉春, 张璟, 高燕, 杨佳伦, 黄国英, 颜波, 李健
《工程（英文）》 2023年 第23卷 第4期 页码 90-102 doi: 10.1016/j.eng.2022.10.015
先天性心脏病（CHD）是婴幼儿死亡的主要原因。基于人工智能的先天性心脏病诊断网络（CHDNet）是一种基于超声心动图视频的二分类模型，用于判别超声心动图视频是否包含心脏缺陷。
通过定量分析植物初级代谢产物和酶代谢库发现除草剂新作用位点 Perspective
Franck E. Dayan, Stephen O. Duke
《工程（英文）》 2020年 第6卷 第5期 页码 509-514 doi: 10.1016/j.eng.2020.03.004
一种基于Caco-2细胞单层膜的筛选抵抗特定代谢性疾病益生菌的模型 Article
刘阳, 彭江, 朱诗雅, 于雷雷, 田丰伟, 赵建新, 张灏, 陈卫, 翟齐啸
《工程（英文）》 2023年 第25卷 第6期 页码 222-233 doi: 10.1016/j.eng.2022.02.014
最近的研究揭示了益生菌在缓解与肠道屏障功能障碍相关的代谢疾病方面的潜力。然而，目前还没有一种能高效筛选抵抗特定代谢疾病益生菌菌株的模型。本研究建立了一种基于Caco-2细胞单层膜模型的体外方法，用于高效筛选可以抵抗特定代谢疾病（如骨质疏松症和慢性酒精性肝病）的益生菌。
普列克底物蛋白同源物样结构域家族A成员1蛋白——导致代谢疾病的多方面细胞存活因素 Review
Tamana Yousof, Jae Hyun Byun, Jack Chen, Richard C. Austin
《工程（英文）》 2023年 第20卷 第1期 页码 9-18 doi: 10.1016/j.eng.2022.05.014
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第五届LipidALL国际脂代谢会议
2019年10月11日
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