CO2驱油过程中的封存机制解析至关重要，因为众多碳捕集、利用与封存（CCUS）项目均与提高原油采收率（EOR）密切相关。CO2在油藏中长期封存需经历驱油和关井两个阶段，涵盖注采同步、只注不采及注采停止等多重动态过程。由于不同阶段CO2封存的控制机制尚不明确，其长期演化规律仍未被充分认知。本研究通过实验与理论分析，建立了低渗透致密砂岩油藏CO2封存评价数学模型，涵盖构造/地层封存、残余气封存、溶解封存及矿物封存四大机制。基于华子坪油田精细地质模型，结合试井获得的储层渗透率和裂缝特征参数进行校准，模拟了连续注气和气水交替两种情景下全生命周期CO2封存动态。结果表明：CO2封存呈现"完全封存-动态封存-稳定封存"三阶段特征。连续注气方案（情景1）的CO2封存总量和封存效率分别为6.34×104吨和61%，气水交替方案（情景2）则为4.62×104吨和46%。两种情景下构造/地层封存、残余气封存、溶解封存及矿物封存占比分别为33.36%、33.96%、32.43%、0.25%与15.09%、38.65%、45.77%、0.49%。CO₂封存机制演化呈现整体规律：构造/地层封存与残余气封存先增后减，溶解封存持续衰减，矿物封存稳步递增。基于此，研究构建了低渗透致密砂岩油藏CO2封存机制长期演化图谱。
目前，基于聚合酶链式反应（PCR）扩增的文件检索方法是DNA文件检索最常用且有效的方法。正交引物的数量限制了可以被准确访问的文件数量，且会影响单个寡核苷酸池中的文件存储密度。本文针对大容量DNA数据存储提出了一种单个寡核苷酸池中基于PCR文件检索的多模式DNA序列设计方法。首先，通过分析每个预测引物长度下正交引物的最大数量，发现引物长度和最大可用引物数量之间并不呈线性增加的关系，正交引物的最大数量约为104数量级；然后，本文分析了具有不同种类引物结合位点的DNA序列可进行文件映射的最大地址空间容量。在引物库的容量为R（其中R为偶数）的情况下，利用本文所提出的单引物DNA序列设计方案可映射的地址空间数是以前的4倍，并且利用两级引物DNA序列设计方案可以达到倍。最后，根据寡核苷酸池中待存储文件的数量要求，设计了一种多模式的DNA序列生成方法，以满足在存储有大规模文件数量的寡核苷酸池中进行目标文件随机检索的需求。验证了利用本文所提正交引物库设计器进行引物生成的性能，其产生的正交引物之间所形成的最稳定异源二聚体的平均吉布斯自由能为-1 kcal∙(mol∙L−1)−1 (1 kcal = 4.184 kJ). 同时，通过选择性PCR扩增对具有两级引物结合位点的DNA序列进行随机访问，当不同位置的引物结合位点序列彼此互异时，支持按照最低103倍的reads数精确读取出目标序列。本文提供了一套用于正交引物库生成以及文件与引物间多模式映射方案的流程，所提方案有助于实现在大规模DNA核苷酸池中对文件的精确随机访问。
为实现水稻无人农场、提高作业效率，本研究开发了协同收获-转运系统，使用履带式收获机和运粮车进行全自动收获、卸粮和转运。在此基础上，本研究提出了两种卸粮-转运模式——“收获机等待卸粮（Harvester Waiting for Unloading, HWU）”和“运粮车跟随卸粮（Transporter Following for Unloading, TFU）”，并确定了收获-卸粮-转运（Harvesting–Unloading–Transportation, HUT）策略；通过分解协同收获作业主要阶段、设计模块状态机（Module-State Machines, MSM）、构建状态转换链，采用有限状态自动机（Finite-State Machine, FSM）的概念和方法，设计了适合嵌入式导航控制器的 HUT 协同作业逻辑框架，解决了HUT 协同作业中多阶段、非顺序和流程复杂的问题。本研究采用仿真和田间收获试验结合的方法评估所提出策略和系统的适用性。试验结果表明：HUT 协同作业策略能够将路径规划、路径跟踪控制、机间通信、协同作业控制和机具控制有效地结合在一起，可以实现全流程自主收获、卸粮和转运，田间试验的收获效率达到了0.42 hm2∙h−1。本研究可为协同收获提供理论技术支持，并为无人农场的收获环节提供解决方案。
肿瘤代谢重编程通过重塑肿瘤微环境（TME）促进转移，但其分子机制仍有待深入解析。本研究旨在探讨烯醇化酶 2（ENO2）在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）淋巴转移中的作用及机制。研究发现 ENO2 高表达与 HNSCC 淋巴结转移显著相关，且其表达水平与患者预后呈负相关。机制研究表明，ENO2 通过增强糖酵解代谢，促使肿瘤细胞分泌磷酸烯醇丙酮酸（PEP）；该代谢产物进入肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）后，通过诱导组蛋白 H3 第 18 位赖氨酸乳酸化（H3K18la）修饰，驱动巨噬细胞向免疫抑制性 M2 型极化。极化后的 M2 型巨噬细胞通过旁分泌作用促进 HNSCC 细胞上皮 - 间质转化（EMT）及侵袭能力，形成 “肿瘤细胞 - 巨噬细胞” 互作的促转移微环境。功能验证显示，靶向 ENO2 的药理学抑制剂 POMHEX 可显著逆转巨噬细胞极化表型，抑制体内外淋巴转移进程。本研究不仅证实 ENO2 可作为 HNSCC 预后评估的生物标志物及潜在治疗靶点，更首次阐明糖酵解代谢产物 PEP 通过组蛋白乳酸化修饰调控肿瘤免疫微环境的新机制，为转移性肿瘤的精准治疗提供了新思路。
